به گزارش ایرنا از تارنمای اخبار «مدیکال‌نیوزتودی»، تاثیرات حمله قلبی اغلب دائمی هستند؛ چرا که بافت قلب بر خلاف برخی دیگر از بافت ها قادر به ترمیم خود نیست. معنی این حرف آن است که هر چند بیشتر افراد در ابتدا از یک حمله قلبی جان به در می‌برند، اما آسیب وارد شده به بافت قلب می‌تواند موجب مشکلات سلامتی و حتی مرگ در سال های بعد از حادثه شود.

در حقیقت 65 درصد از افرادی که در سن بالای 65 سال دچار حمله قلبی می‌شوند، ظرف مدت هشت سال بعد از این حادثه جان خود را دست می‌دهند. علت این مساله این است که بافت قلب بر اثر کمبود اکسیژن می‌میرد و توان بازیابی خود را ندارد. احیا و ترمیم بافت قلب به منظور ممکن ساختن درمان بافت آسیب دیده قلب یکی از موضوعات داغ در تحقیقات پزشکی است.

اکنون محققان در یک مطالعه جدید مکانیسمی را شناسایی و کشف کرده‌اند که به آنها اجازه درمان بافت قلب را در موش ها پیش از حمله قلبی داده است و به این ترتیب موجب محافظت از آنها در ماه های آینده می‌شود.

پروفسور «جیمز لیپر» از بنیاد قلب انگلیس و استاد پزشکی مولکولی در دانشکده سلامت متابولیک و قلبی – عروقی در دانشگاه گلاسکو انگلیس می‌گوید: بیشتر حملات قلبی بر اثر بیماری شریانی ایجاد می‌شوند که می توانند موجب باریک و تنگ شدن شریان قلب شوند.

لخته خون می تواند موجب مسدود کردن شریان شود و در نتیجه عضله قلب بر اثر نرسیدن غذا و اکسیژن می‌میرد. میزان آسیب وارد شده به عضله قلب بستگی به میزان مسدود شدگی شریان دارد.

محققان آزمایشگاه دکتر «الداد تزاهور»‌ Eldad Tzahor‌ در موسسه علوم بیولوژی «وایمزن»‌ پیش از این کشف کردند که وقتی یک پروتئین مشخص با نام ERBB2 بیش از حد بیان شود، تمایززدایی (dedifferentiation) روی می‌دهد. در تحقیقات تازه مکانیسم مسئول این ژن و پروتئین مورد بررسی قرار گرفته است.

محققان نشان دادند زمانی که موش تراریخته که در سه ماهگی به طور موقت ژن Erbb2 در آن فعال و پنج ماهگی دچار حمله قلبی شد، بهبود یافت. این نشان می‌دهد سلول های ماهیچه‌ای قلبی بازتمایز شده مقداری از ظرفیت ترمیمی خود را حفظ می‌کنند. محققان در گام بعدی قصد دارند این فرایند را بیشتر توضیح داده و روشن کنند. این تیم چند فرضیه در این زمینه دارد و می‌خواهد آنها را یک به یک مورد آزمایش قرار دهد.